اثرات جانبیِ اَلکل (Alcohol) بر تکامل جنین اوّلین بار توسط محققی به نام جونز (Jones) توصیف شده است (در سال 1973 م). در این مورد به مانند سایر ناهنجاری ها اوّلین بار ناهنجاری با شدیدترین صورت بالینیِ خود توصیف شده و نِشانگان جنینی وابسته به اَلکل (Fetal alcohol syndrome) یا FAS نام گرفته است.
بعدها مشخّص شد کودکانی که در دوران جنینی در معرض اَلکل (Alcohol) قرار می گیرند می توانند طیفی از اختلالات از خفیف تا شدید را بروز دهند. بر همین اساس امروزه این اختلالات تحت عنوان طیف اختلالات جنینی وابسته به مصرف اَلکل (Fetal Alcohol Spectrum Disorders) یا FASD شناخته می شوند. در حال حاضر این اختلالات عمده ترین علّت ناتوانی های تکاملی و البتّه قابل پیشگیری را در سطح جهان به خود اختصاص داده است.
اَلکل (Alcohol) به راحتی با عبور از جُفت (Placenta) در رحِم مادر خود را به جنین رسانده و به طور مستقیم به جنین آسیب می رساند. اَلکل (Alcohol) در حالی در محل بند ناف موجب توقّف انتقال اُکسیژن به جنین می شود که مغز و دستگاه عصبی جنین در این زمان به کمبود اُکسیژن بسیار حساس هستند.
در طی ماه اوّلِ حاملگی مغز جنین با سرعت و با تولید صد هزار (100000) سلول جدید در دقیقه رشد می کند. بنابراین حتّی چند دقیقه اختلال در اُکسیژن رسانی به سبب اختلال در عملکرد جفت موجب کُند شدن فرآیند تقسیم سلولی شده و ممکن است اثرات جبران ناپذیری از خود باقی گذارد.
اَلکل (Alcohol) علاوه بر امکان ایجاد سوء تغذیه در مادر شامل کمبود ویتامین های بی (B)، سی (C) و اسید فولیک (Folic acid) با انتقال مواد مغذّی به جنین نیز تداخل دارد. کنار گذاشتنِ تمامیِ اَشکال مصرف اَلکل (Alcohol) می تواند از این عوارض پیشگیری کند.
از آنجا که رشد و بلوغ مغز تا پس از دوران نوجوانی به طول می انجامد مصرف اَلکل (Alcohol) در نوجوانان نیز ممکن است با عوارض کوتاه مدّت شامل افسردگی، عدم تمرکز و کاهش زمان عکس العمل و بلند مدّت شامل کاهش حافظه و قدرت یادگیری همراه باشد.
آسیب سلول های جنسی به واسطۀ اَلکل (Alcohol) پیش از لقاح نیز دور از انتظار نیست. فرهنگستان آمریکایی اطفال (AAP) توقّف هرچه زودتر اَلکل (Alcohol) از سوی مادر و حتّی پدر از زمانی که زوج تصمیم به بچه دار شدن می گیرند را ضروری می داند.